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Berberin bei Alzheimer

Berberin bei Alzheimer

In einer Studie, die vor kurzem in Neuropsychiatric Disease and Treatment veröffentlicht wurde, fanden Forscher interessantes heraus. Und zwar geht es dabei um die Möglichkeit, das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit zu verlangsamen oder gar zu verhindern. Wie Sie vielleicht wissen, trägt die Bildung von Amyloid-Plaques im Gehirn zu Alzheimer bei.

Es stellte sich heraus, dass Berberin in der Lage sein kann zu helfen, diese Plaques zu verhindern. Außerdem kann es Neurofibrillenverzweigungen zwischen den Zellen begrenzen, was ein weiteres Merkmal für Alzheimer ist. Die Forscher glauben, dass Berberin dies wahrscheinlich durch die Verringerung von oxidativem Stress und Neuroinflammation im Gehirn tut. Diese vorteilhaften Wirkungen können auch mit der Fähigkeit von Berberin zur Kontrolle des Glukosespiegels verbunden sein. Und hohe Glukosewerte sind ein wichtiger Faktor bei Alzheimer.

Alzheimer-Patienten können aufatmen

Die Forscher planen, weiter zu untersuchen, ob Berberin eine praktikable Behandlungsoption zur Vorbeugung oder Verlangsamung des Fortschreitens von Alzheimer ist. Ich erwarte, dass sie wahrscheinlich ein gutes, wenn nicht geradezu magisches Ergebnis erzielen werden.

Berberin, ein wichtiges Protoberberin-Isochinolin-Alkaloid, hat mehrere pharmakologische Aktivitäten, einschließlich antimikrobieller, Glukose- und Cholesterinsenkender, antitumoraler und immunmodulatorischer Eigenschaften. Substantielle Studien legen nahe, dass Berberin für die Alzheimer-Krankheit (AD) von Nutzen sein kann, indem die Pathogenese von extrazellulären Amyloidplaques und intrazellulären neurofibrillären Knäuel beschränkt wird.

Berberin als mögliche Unterstützung

Zunehmende Beweise haben gezeigt, dass Berberin eine schützende Rolle bei Atherosklerose im Zusammenhang mit lipid- und glukosesenkenden Eigenschaften spielt, was impliziert, dass Berberin das Potenzial hat, diese Risikofaktoren für AD zu hemmen. Diese Überprüfung versucht auch, die pharmakologische Grundlage zu diskutieren, durch die Berberin den oxidativen Stress und die Neuroinflammation verzögern kann, um seine schützende Rolle bei AD zu zeigen. Dementsprechend könnte Berberin als ein möglicher therapeutischer Ansatz betrachtet werden, um den Prozess von AD zu verhindern oder zu verzögern. Allerdings sind detailliertere Untersuchungen und eine Sicherheitsbewertung von Berberin gerechtfertigt, um die Rolle von Berberin bei der Begrenzung dieser Risikofaktoren und AD-bedingten Pathologien zu klären.

Was sagen andere Studien?

Eine weitere Studie untersucht die neuroprotektiven Eigenschaften von Berberin (das aus dem Rhizoma coptidis isoliert wurde) und stellt fest, dass Berberin die β-Amyloid-Clearance fördern und die Aβ-Produktion im dreifach transgenen Mausmodell der Alzheimer-Krankheit hemmen kann -ANZEIGE). Während der Studie wurde Berberin zuerst zur Behandlung von 3 × Tg-AD-Mäusen und primären Neuronen verabreicht. Morris-Wasser-Labyrinth-Assay, Western Blotting, ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay), Immunfluoreszenzfärbung und histologische Analyse, transmissionselektronenmikroskopische Analyse wurden dann verwendet, um die Wirkungen der Berberin-Verabreichung zu evaluieren.

Ergebnisse der Studie

Das Ergebnis zeigte, dass Berberin die räumliche Lernfähigkeit und Gedächtnisretention der 3 × Tg-AD-Mäuse signifikant verbesserte, die Autophagie-Aktivität, die durch die Erhöhung der Gehirner LC3-II-, Beclin1-, hVps34- und Cathepsin-D-Spiegel identifiziert wurde, Hirn-P62- und Bcl-2-Spiegel in AD-Mäusen, erleichterten die Reduktion von Aβ- und APP-Spiegeln, verringerten die Ablagerung von Aβ-Plaque im Hippocampus von AD-Mäusen und hemmten die b-Stelle APP-Spaltungsenzym 1 (BACE1) Ähnliche Ergebnisse wurden auch in 3 × Tg-AD primären hippokampalen Neuronen gefunden: Die Berbernin-Behandlung verringerte die Spiegel an extrazellulärem und intrazellulärem Aβ1-42, erhöhte die Proteinspiegel von LC3-II, Beclin-1, hVps34 und Cathepsin-D- die Niveaus von P62, Bcl-2, APP und BACE1 Ebenen. Zusammenfassend zeigt Berberin neuroprotektive Wirkungen auf 3 × Tg-AD-Mäuse und kann ein vielversprechendes Multitargetpräparat in der Prävention und dem Schutz gegen AD sein.

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